尹绍雅医生的科普号

大宗回顾性研究结果显示，炎症性肠疾病和帕金森氏病患病风险相关（根据帕金森氏病新闻——CCF之2018最新提供）一项涉及890万IBD患者的回顾性研究结果显示，患有炎症性肠疾病（IBD，表现为消化道迁延性炎症的疾病的总称）者，其罹患帕金森氏病的风险高于常人。该研究“帕金森氏病在炎症性肠病人群中的患病风险：一个系统回顾和荟萃分析”在《消化系统和肝脏疾病》杂志发表。炎症性肠病(IBD)是一个概括术语,包括两个主要的疾病：溃疡性结肠炎和克罗恩病,特点是由于免疫系统功能障碍而导致的长期慢性消化道炎症。溃疡性结肠炎的炎症局限在结肠（大肠），克罗恩氏病的炎症虽可侵犯消化系统的任何部位，但其最常见部位在回肠末端（小肠的最后节段）或结肠。数个研究结果显示，一些在帕金森氏病中受损的炎症通路也可以在IBD中见到。某些基于人口的研究已经证实，IBD患者人群中帕金森氏病患病率增加，但是两者之间是否存在联系尚有争论。另一个随访研究未能证实那些最初的发现。中国学者根据来自PubMed和Embase的数据，用关键词 “溃疡性结肠炎”和“克罗恩氏病”搜索的研究IBD人群中帕金森氏病患病率的已发表论文，并进行了荟萃分析。为了进行荟萃分析，研究内容中纳入了诊断为IBD的患者的队列和病例对照研究——包括溃疡性结肠炎和克罗恩氏病，以及那些主要结果为帕金森氏病的患者。在172项初始研究中，4项研究总共890万患者进入荟萃分析（荟萃分析是一个用来对多项研究发现进行量化总结的统计学处理方法。）该4项研究分别由美国、丹麦、瑞士和中国台湾学者完成，主要评估了IBD人群中帕金森氏病的患病率，尤其是那些罹患溃疡性结肠炎和克罗恩氏病的患者。其中3项研究发表于2018年，1项发表于2016年。（中国）研究团队在荟萃分析中指出“据我们所知，这是迄今为止专门研究帕金森氏病PD在炎症性肠病IBD人群中患病率的第一个荟萃分析。虽然纳入的研究项目数量较少，因为纳入的研究的基于人口的研究性质，包含的患者人数很多”。所有这4项研究结果均显示，IBD患者中PD患病风险增加41%。分别评估溃疡性结肠炎和克罗恩氏病的PD患病风险，研究者发现，与年龄和性别配对对照组相比较，两种疾病亚型罹患PD的风险均增高，分别为：克罗恩氏病增加28%；溃疡性结肠炎增加30%。在IBD患者群中，PD患病风险不受年龄和性别影响。总的来讲，这个荟萃分析“确认了IBD患者中PD患病风险增加”研究者总结说，并且“当分别对克罗恩氏病CD和溃疡性结肠炎UD做出分析时，这种风险增加仍然明显存在。” 个人认为，目前关于帕金森氏病的病因和发病机制尚不清楚，对于这一研究结果，广大患者及关心帕金森氏病的读者从中可以得到的信息是，预防和治疗慢性炎症性肠疾病对于预防发生帕金森病是有益的。

（1）典型三叉神经痛的表现，“扳机点”存在；（2）排除炎症和CPA肿瘤；（3）药物耐受、毒副作用大、疗效差；（4）小于70岁，无严重器质性疾病，能耐受手术；（5）不能接受其他治疗后面部麻木；（6）术前头颅MR检查提示三叉神经根与邻周血管关系密切；（7）患者有手术意向

手术适应证是：①系统正规抗癫痫药物治疗2年以上不能控制发作的难治性癫痫，发作频繁，影响日常生活。②局限于一侧半球明确的癫痫病灶。③无明显精神、心理障碍，IQ>70。④病灶切除后不会引起严重的神经功能缺失。(2)手术方法主要是：①切除癫痫源病灶或病区：如大脑皮质、脑叶及大脑半球切除术。②阻断癫痫放电传播路径：可提高癫痫阈值，破坏癫痫兴奋机构，如大脑联合(胼胝体)切开术、立体定向脑深部结构(杏仁核、Forel-H区)毁损术等，包括χ-刀、γ-刀治疗。③刺激癫痫抑制结构：如迷走神经刺激术等。

面肌痉挛，又称面抽，主要表现为面神经支配肌肉的发作性、非随意性抽搐，最常累及眼睑（眼皮跳），也可累及面颊、口角肌肉，发作严重时患侧眼裂缩小，口角受牵拉歪斜。常在疲劳或紧张时出现，安静和入睡时常常减轻或消失。面肌痉挛可分为原发性和继发性两种类型。原发性面肌痉挛占绝大多数。原发性面肌痉挛绝大多数是由于面神经出脑干段受到异常行走的血管压迫所致。继发性面肌痉挛目前比较少见，可以由于桥脑小脑角区的肿瘤、血管瘤、囊肿、外伤，或者由于脑干脑炎、延髓空洞症、面神经炎后遗症等病变所致。常常伴有其他颅神经受损症状。面肌痉挛的常用治疗方法有下列三种：1. 药物 常用卡马西平、氯硝西泮、巴氯芬、镇静药，但是大多数情况下疗效不佳。2.肉毒素注射 肉毒素注射只能获得短期疗效，一般3～6个月复发，需反复注射，部分患者反复注射后效果逐渐减退，并可出现眼睑下垂、鼻唇沟变浅、口角下垂等症状。3.微血管减压术微血管减压术是目前国际上公认的治疗原发性面肌痉挛的首选方法，术后有效率达90%左右，复发率5%左右。手术在显微镜下进行，只需在乳突后做一直径约2.5~3cm的小骨窗，找到压迫面神经的血管后，将相关血管与神经分开，并在两者间垫入适当的材料即可。手术的安全系数较高，绝大多数患者术后可以恢复如正常人，但很少数的患者会发生不同程度的面瘫、听力减退、感染、出血等并发症，死亡率很低或接近于零，约在0.5%以下。 综上所述，面神经微血管减压术是目前能够根治原发性面肌痉挛的唯一方法，疗效好，安全系数高，绝大多数患者可获得治愈。但是对于有严重心、肝、肺、肾等器质性病变或有其他手术禁忌症的患者还是建议采用肉毒素注射疗法。

发表在《神经元》杂志上的一项题为“多巴胺缺乏降低帕金森病模型中纹状体胆碱能中间神经元功能”（Dopamine Deficiency Reduces Striatal Cholinergic Interneuron Function in Models of Parkinson’s Disease）的研究表明，治疗帕金森病（PD）的运动功能减少和疾病进展可能需要解决多巴胺和乙酰胆碱这两种神经递质之间的失衡问题，而不是只关注多巴胺（的补充）。运动和认知功能依赖于大脑中两种神经递质——多巴胺和乙酰胆碱——的相互协调作用。在帕金森病中，大脑中心区域内一个叫做纹状体的结构中的能够分泌多巴胺的运动神经元产生退行性变，从而导致自主运动控制发生困难。目前用来恢复运动技能的治疗方法为增加多巴胺或激活多巴胺受体，如补充左旋多巴。然而，这些治疗并不是完全有效的，其治疗作用随着时间的推移而逐渐消失。以往的研究结果曾经认为，多巴胺水平的下降会增加乙酰胆碱的产生。高水平的乙酰胆碱被认为会导致长期多巴胺治疗的帕金森病患者的运动障碍——不自主运动。耶鲁大学的研究人员对这些假设中的观点持怀疑态度。他们通过观察一种特殊类型的神经细胞——即纹状体中间神经元，它是纹状体中乙酰胆碱的主要来源——研究了多巴胺如何影响乙酰胆碱。为了测试多巴胺丧失的影响，研究小组使用了一个经过基因改造的老鼠模型来模拟帕金森氏症，它的多巴胺水平随着观察时间延长逐渐下降。当这些小鼠出现运动症状时，估计大约30%的多巴胺已经丢失，疾病导致动物死亡时多巴胺减少增加到了60-80%。研究人员进一步发现，当动物体内多巴胺进行性减少时，与之相对应的纹状体中间神经元产生的乙酰胆碱只在最初时有少量减少，从而导致了两种神经递质的不平衡。所以研究人员认为“虽然多巴胺和乙酰胆碱的浓度都在下降，但这两种神经递质之间的平衡向乙酰胆碱一方转移”。随后，剩余轴突末端释放的多巴胺促使乙酰胆碱增加，加剧了两种神经递质之间的不平衡。所以，当PD患者基底节中多巴胺耗尽时，维持适当的运动功能取决于乙酰胆碱和多巴胺两者的适当水平（而非单纯多巴胺水平）。研究结果表明，进行性多巴胺缺乏会降低纹状体胆碱能中间神经元的活性，导致进行性运动困难。将来，旨在减缓帕金森病进展的治疗，应该考虑以维持乙酰胆碱和多巴胺之间的平衡为目标的治疗方案。研究者最后强调靶向胆碱能疗法（那些模仿乙酰胆碱作用的疗法）在治疗PD中应该占有一席之地。

植物状态的脑深部电刺激治疗 持续性植物状态(persistentvegetativestatePVS)是Jennett和Plum首先于1972年提出的意指人严重脑损伤经过一段时间后仍缺乏意识活动丧失语言，而仅保留无意识的姿态调整和运动功能的状态。 脑深部电刺激（DBS）治疗植物人的基本原理，是脑损伤后维持人体意识清醒的唤醒系统受到损害，现有治疗方法是通过各种手段调动机体自身功能达到恢复，但植物人往往并不能通过自身的潜能来达到这个目的，因此通过植入脑深部电刺激系统，对病人的唤醒系统施加外源的持续电刺激，提高人脑的生理电活动，从而使其达到维持意识清醒的水平。上世纪90年代国外开始尝试深部脑刺激术促醒植物人的实验性治疗，取得一定疗效； 2007年《nature》杂志报道美国医学人员为一名大脑受到严重损伤、昏迷6年的病人大脑内植入脑起搏器后，病人可以说话、梳头、刷牙、和家人玩纸牌，并能进行简单的肢体运动，为此类型患者的治疗提供了重要参考。

简介特发性震颤是一种常染色体显性遗传病，为最常见的锥体外系疾病，也是最常见的震颤病症，约60%病人有家族史。特发性震颤是单一症状性疾病，姿势性震颤是本病的唯一临床表现。所谓姿势性震颤，是指肢体维持一定姿势时引发的震颤，在肢体完全放松时震颤自然消失。一定姿势时引发的震颤，在肢体完全放松时震颤自然消失。临床表现特发性震颤(essentialtremor ET)又称家族性或良性特发性震颤，是临床常见的运动障碍性疾病，呈常染色体显性遗传，姿势性或动作性震颤是唯一表现，缓慢进展或长期不进展。目前认为年龄是ET重要的危险因素患病率随年龄而增长。起病缓慢。任何年龄均可发病，但多起始于成年人,有文献报道男性略多于女性。本病的震颤常见于手，其次为头部震颤，极少的病人出现下肢震颤。本病的震颤，在注意力集中、精神紧张、疲劳、饥饿时加重，多数病例在饮酒后暂时消失，次日加重，这也是特发性震颤的特征。应对症治疗。 流行病学特发性震颤在普通人群中发病率为0.3%～1.7%，并且随年龄增长而增加。大于40岁的人群中发病率增至5.5%，大于65岁的人群中发病率为10.2%男女之间的发病率并无明显差异。有文献报道芬兰40岁以上人群患病率为5.55%健康搜索70～79岁为12.6%；美国密西西比州70～79岁人群患病率是40～69岁人群的10倍. 症状体征本病多于十余岁或成年早期发病，震颤是唯一的临床症状，表现为姿势性或动作性震颤，常累及一只手或双手或头部，症状直到后来才逐渐变得明显。除了带来外表和社交尴尬，通常不引起残疾，有的病例震颤可妨碍手完成精细动作如书写，喉肌受累时可影响发音，下肢多不受累。患者常述及少量饮酒可使症状显著缓解，但为时短暂，机制不清。检查通常无其他神经系统体征。 诊断特发性震颤分级根据患者经常出现姿势性和(或)动作性震颤饮酒后减轻健康搜索，有家族史，不伴神经系统其他症状体征健康搜索应考虑特发性震颤可能。 震颤的临床分级1996年美国国立卫生研究院(NIH)特发性震颤研究组提出的震颤临床分级为5个等级。 0级：无震颤 Ⅰ级：很轻微震颤(不易发现)。 Ⅱ级：易发现的幅度不到2cm无致残性震颤。 Ⅲ级：明显的幅度2～4cm部分致残性震颤。 Ⅳ级：严重的幅度超过4cm致残性震颤。 特发性震颤诊断标准特发性震颤诊断标准美国运动障碍学会及世界震颤研究组织提出的特发性震颤诊断标准 (1)核心诊断标准： ①双手及前臂动作性震颤。 ②除齿轮现象不伴其他神经系统体征。 ③或仅有头部震颤，不伴肌张力障碍。 (2)次要诊断标准： ①病程超过3年 ②有家族史。 ③饮酒后震颤减轻 (3)排除标准： ①伴其他神经系统体征，或震颤发生前不久有外伤史 ②由药物焦虑抑郁甲亢等引起的生理亢进性震颤 ③有精神性(心因性)震颤病史 ④突然起病或分段进展。 ⑤原发性直立性震颤。 ⑥仅有位置特异性或目标特异性震颤包括职业性震颤及原发性书写震颤。 ⑦仅有言语舌颏或腿部震颤治疗方案 大多数特发性震颤患者仅有轻微的震颤，只有0.5%～11.1%患者需要治疗，症状明显者可采取以下治疗措施： 少量饮酒以减轻震颤酒精多数患者少量饮酒后震颤可暂时显著缓解但随时间延长可能需加大饮酒量才能取得相同疗效，建议患者餐前或参加社会活动前少量饮酒以减轻震颤. 长期服用药物β-肾上腺素能阻滞药可通过阻断外周β2受体起作用普萘洛尔(心得安)能减轻震颤幅度对震颤频率无影响，需长期服用。在特定情境下震颤明显者可预先临时应用30～90mg分3次服；或用阿罗洛尔10mg火，3次/d普萘洛尔(心得安)相对禁忌证包括：未得到控制的心功能衰竭；Ⅱ～Ⅲ度房室传导阻滞；哮喘等支气管痉挛疾病；胰岛素依赖性糖尿病因普萘洛尔(心得安)可阻断糖尿病患者低血糖时正常肾上腺素能反应。少见副反应包括疲乏恶心腹泻、皮疹、阳痿及抑郁等多数患者对普萘洛尔(心得安)能较好耐受，仍建议用药期间监测脉搏和血压脉搏保持60次/min以上通常是安全的。 止痉和安定剂(1)扑米酮(扑痫酮)：可减轻震颤幅度，不影响震颤频率，机制不明，用于减轻手震颤，对头部舌震颤疗效不佳ET患者对此药常很敏感，不可按治疗癫痫用药，自小剂量50mg/d开始每2周增加用量50mg/d，直至有效或出现副反应，通常有效剂量100～150mg，3次/d健康搜索为提高用药顺应性减少嗜睡副作用建议睡前服用20%～30%的患者服药后出现眩晕、恶心和姿势不稳等急性副反应作用暂时，可逐步缓解，不影响继续用药. (2)抗痫药加巴喷丁(gabapentin)：用于特发性震颤治疗仍有争议。虽然数项开放研究提示gabapentin能有效减轻震颤但一项双盲对照研究未发现它比安慰剂疗效更好 (3)神经安定剂：常用苯巴比妥、地西泮(安定)等。 最近研究认为氯硝西泮(氯硝安定)可能有较好疗效，副作用主要是嗜睡。焦虑能够加重震颤因此推测治疗机制可能与中枢镇定作用有关。 肉毒毒素A肉毒毒素A(BTX-A)可有效减轻肢体、软腭等震颤减轻震颤幅度，对震颤频率影响不大。一项观察显示，手伸肌和屈肌注射BTX-A100U治疗4周75%的患者震颤轻至中度缓解。BTX-A也可治疗原发性言语震颤，Blitzer等将BTX-A经环甲膜皮下注射至患者声带，多数患者发声功能显著改善，部分患者需再次注射至胸骨舌骨肌及胸骨甲状肌Modugno报道BTX-A局部肌内注射能有效缓解震颤及肌紧张，机制可能作用于周围神经末梢，阻断神经递质乙酰胆碱释放。须注意注射剂量和部位个体化 其他(1)氯氮平(clozapine)：能有效缓解特发性震颤症状，由于可引起粒细胞减少导致致命性感染，建议用药后6个月内每周检查血细胞计数以后每2周复查 (2)碳酸酐酶抑制剂醋甲唑胺(甲醋唑胺)：能有效减轻震颤尤其头部及言语震颤平均最大剂量200mg/d常见副反应如嗜睡、恶心厌食麻木及感觉异常等 (3)钙离子拮抗药：氟桂利嗪(flunarizine)100mg/d健康搜索或尼莫地平30mg，4次/d可减轻部分患者震颤但疗效仍有争议。 (4)甲基黄嘌呤衍生物：过去认为茶碱(theophyl-sr)可诱发甚至加重病情，一项研究用茶碱4周后震颤改善，需进一步证实。 (5)千金藤定碱(左旋千金藤定碱)：50～100mg，3次/d 国外推荐的治疗方案是首先试用扑米酮(扑痫酮)50mg晚间服，根据病情可增至125～250mg；必要时换用或合用长效普萘洛尔(心得安)40mg早晨服，视病情适当增加剂量.手术治疗特发性震颤患者经过正规药物治疗，仍不能完全消除震颤可尝试外科手术包括： (1)立体定向丘脑毁损术：最佳靶点是丘脑腹中核或腹外侧核单侧丘脑毁损术可缓解90%以上患者震颤安全有效药物治疗无效的严重偏侧震颤可应用。10%的ET患者术后出现构音障碍平衡失调、对侧肢体无力认知障碍及癫痫等，死亡率<0.5%，射频毁损较脑白质切断术和丘脑化学破坏术安全. (2)深部脑刺激术(DBS)：是新的外科疗法通过在丘脑腹中核埋植微型脉冲发生器，一般采用135～185次/s高频刺激脉冲60～120μs波幅1～3V，干扰和阻断神经元电生理活动控制震颤，不需毁损丘脑核。DBS对静止性和姿势性震颤疗效优于动作性震颤对肢体远端震颤疗效优于肢体近端及躯干对头部及言语震颤疗效不佳患者通常耐受良好，副反应包括感觉异常构音障碍、平衡失调及局部疼痛等，多数可通过改变刺激参数得以纠正；少数患者对刺激产生耐受，需调整刺激参数维持疗效安全有效，可双侧刺激损伤程度小，长期副作用少。不足之处是费用昂贵。

偏头痛（migraine headaches, MH）是导致患者行为能力受限的一个重要病因，根据几个国家的统计，其终生发病率为11-32%，我国的MH发病率约为7-18%。MH是第十九位引起残障（使患者能力丧失或受限）的全球性疾病。MH的年治疗费用在美国大约为140亿美元。而由于失去工作所造成的额外经济损失又有130亿美元。MH有两种亚型：无先兆和有先兆型。先兆形成时间为5-20分钟，但持续时间少于60分钟，然后是偏头痛发作。每3个偏头痛患者中就有一个经历过先兆。MH常常发生于额颞部，典型者位于单侧，以反复发作的、伴有恶心和畏光的搏动性，强烈头痛为特征。超过90%的偏头痛患者在发作时出现能力障碍，其中又有一半需要卧床。尽管有如此高的发作期能力障碍率，仅有不到60%的偏头痛患者其偏头痛诊断是由医生做出的。所以，很多患者并没有得到适当的止痛剂或预防用药来治疗偏头痛。在初级保健机构诊断头痛的一个主要障碍是就诊时的时间限制。安排专门时间进行头痛咨询，让患者记录包括头痛频率，严重程度，和用药情况的头痛日记，可能对克服时间限制、使患者得到适当诊断和治疗有所帮助[1-4]。MH的诊断标准如下：A. 至少有5次发作符合B-DB. 头痛持续4-72小时（未治疗或治疗不成功者）C. 头痛至少有以下两个特点：单侧，搏动性质，中到重度疼痛程度，体力活动可使头痛加重或者头疼导致患者避免日常体力活动（如：走路或爬楼梯等）D. 头痛期间至少有以下一个症状：恶心和/或呕吐，畏光，声音恐惧E. 不属于任何一种疾病传统上非手术治疗偏头痛包括药物和非药物治疗。非药物治疗包括避免引发偏头痛发作的饮食后其他触发物，通常是咖啡，酒精，或烟草等。药物治疗可以分为以下几类：紧急止痛药物，紧急中断发作药物，和预防用药。紧急止痛治疗包括疼痛控制，有对乙酰氨基酚，非甾体类抗炎药（NSAIDS），止痛剂，笨二氮，阿片，和巴比妥类等。一线急性终止发作治疗药物为曲坦类，虽然也可用止吐剂和麦角碱等。预防性治疗包括：-受体阻滞剂，三环抗抑郁药物，和丙戊酸。虽然紧张性头痛可以和不伴有先兆的偏头痛相混淆，但是将两者区别开来还是有可能的，因为紧张性头痛不伴随恶心，并且不受活动影响。另一组需与偏头痛区别开来的头痛是丛集性头痛。丛集性头痛的特点是严重的疼痛涉及到眼眶，眶下，或颞区，并且严格限制在此区。常常持续15-180分钟，常与单侧的自律性改变，如流鼻涕，流泪，鼻充血，额面部出汗，瞳孔缩小，上睑下垂，和眼睑水肿等。在一次发作期间，头痛发作次数为隔日一次到每日8次。与MH相比，丛集性头痛患者典型者常常表现出不安和易激动。丛集性头痛的非药物治疗包括：避免乙醇，组织胺，硝化甘油，或烟草。紧急终止治疗包括100%氧气，曲坦类，麦角胺咖啡因，去水麦角胺等。预防治疗包括异搏定，锂，二甲基麦角新碱，麦角胺酒石酸盐，和强的松[8-11]。MH的病理生理学MH发病的确切病理生理机制尚不十分清楚。目前得到认同的理论或假说认为，在MH中有4种致病原因。首先，MH病人具有一些发作间期皮层功能错乱的实验性证据，特别是皮层神经元的高度活性。第二，中脑导水管周围灰质PAG，作为一个抗疼痛修饰装置，在MH患者中发生进行性功能障碍。Burstein提供的证据证明，疼痛受体的敏感性引起神经元放电增加，后者导致了对所有刺激的感觉性增加。第三，先兆是由皮层扩散性抑制引起，皮层扩散抑制本身可以引起三叉神经核尾部的激惹[5]。最后，三叉神经激惹导致了三叉神经细胞体内的p物质，降钙素基因相关多肽，和神经激肽A的释放。上述物质沿着神经传导，在三叉神经支配的硬脑膜产生局部脑膜炎和血管扩张，从而引起MH的发作[13]。究竟是什么原因启动了三叉神经激惹目前尚不确切可知。解剖学研究发现，三叉神经分支和头颈肌肉结构的解剖关系提供了三叉神经激惹假说的扳机点部位基础。扳机点恰好位于神经被横贯而过或与之接触的肌肉、从而对其激惹的位置。滑车上神经干和眶上神经分支都是三叉神经眼支的分支，并且穿过皱眉肌和降眉肌。多数MH患者其皱眉肌肥大，提供了支持这一假说的证据，并且在接下来的肉毒素A注射后的有效缓解疼痛的结果中得到了进一步印证。三叉神经颧颞支（ZMTATN）分支穿过颞肌，枕大神经穿过头半脊肌[6-7]。这种情况与梨状孔综合症相类似，正是梨状肌收缩引起了坐骨神经的刺激。外科治疗的基本原理1931年，Walter Dandy 为两个偏头痛病人切除了下颈部及第一胸交感神经节，他认为偏头痛的临床特征与神经供应有关。1946年，Gardner 报道切除26例患者的岩浅大神经。虽然他报道了一些成功治疗的病例，他也注意到了一些并发症如鼻腔干燥，泪液分泌减少，以及角膜溃疡等。20年后，Murillo 描述了34例患者的颞部神经血管切除术来治疗偏头痛。不久以后，Murphy报道了枕大神经切除术治疗枕部偏头痛。Murillo和Murphy研究的共同缺点是随访资料中随访时间短，而且这一手术有术后局部麻木感的等后遗症。虽然这些手术的后遗症导致了不可接受的手术后果，但是手术可能对偏头痛有潜在治疗效果的概念一直没有被放弃。近期的临床观察支持一种新的，更加安全的手术方法。一个偶然的发现激发了Dr. Guyuron 对偏头痛研究的兴趣。1999年秋，Dr.Guyuron的一位病人报告说，他的偏头痛在前额美容整形手术后6个月完全缓解了，而这个手术主要涉及了皱眉上肌的切除。以后又有几个患者报告了相同的结果。为了弄清楚事情的真相，Dr. Guyuron 回顾了1989年~1999年间314例接受了相同手术的患者。他发现共有39例同时患有偏头痛的病人接受了前额整形美容手术，其中15例（38.5%）偏头痛症状完全消失，16例（41%）得到了“明显改善”——即偏头痛症状严重程度，发作频率，和持续时间减少50%以上。“每一个病人，由神经内科医师或内科医师根据国际头疼协会标准作出偏头痛的诊断，为了保证结果的应用价值，只有偏头痛得到显著改善或消失者才予以考虑，轻度或中度偏头痛缓解不予考虑。”Dr.Guyuron在随后进行的研究中说。推测可能是皱眉上肌压迫神经引起神经炎症从而触发前额偏头痛，所以Dr.Guyuron 设计了一个先驱性的研究，只针对偏头痛进行手术治疗。用肉毒素来鉴别谁更可能在手术后获得满意的疗效，Dr.Guyuron 共做了22例这样的手术。7-16个月以后，22例中的21例患者声称偏头痛得到了明显缓解。这使Dr.Guyuron 得到了很大的鼓舞。随后Dr.Guyuron 设计了更进一步的研究：两位神经内科医师鉴别偏头痛的其他扳机点，并且设计了治疗偏头痛的手术技术。包括以上4个扳机点在内的外科手术的综合研究，于2002年完成。采集至少术后1年以上的临床随访资料显示，在89例接受手术并完成随访的患者中，82例（92%）获得了完全缓解(35%)或偏头痛症状明显缓解（57%）。Dr. Guyuron 还对76例患者进行了双盲手术治疗实验。75例患者中，49例真实手术中的41例（83.7%）偏头痛减少50%以上，其中28例头痛完全消失（57.1%），而假手术组中仅有1例偏头痛完全消失（3.8%）（p＜0.001）[12]。结果证明神经减压手术效果显著，肯定了手术消灭周围偏头痛扳机点对那些频发中重度偏头痛而且用标准方法治疗困难的患者是一个有效的治疗选择。 附录[12]手术适应症1. 保守治疗无效2. 皱眉肌等扳机点部位感觉过敏3. 每月发生两次以上严重偏头痛4. 对注射肉毒素有反应，头痛减少50%以上或消失，或神经阻滞有效手术禁忌症1. 假性偏头痛2. 不可接受的手术风险3. 怀孕或哺乳

国际抗癫痫联盟关于癫痫发作和癫痫综合征诊断分类方案癫痫发作的国际分类（1981）1981年国际抗癫痫联盟分类和命名委员会在1970 年第一个国际分类的基础上进行修改后提出的癫痫发作的临床和脑电图分类。一、部分性（局灶性、局部性、局限性）发作 最早分类名称（一）单纯部分性发作（无意识障碍） 局限性发作1、运动性2、感觉性3、植物神经性4、精神性（二）复杂部分性发作 精神运动性发作1、开始为单纯性，继而意识障碍2、起病即有意识障碍（三）部分性发作继发全身发作1、单纯部分性发作继发全身性发作2、复杂部分性发作继发全身性发作3、单纯→复杂→全身性发作二、全身性发作（惊厥性或非惊厥性）（一）失神发作1、典型失神发作 小发作（1）仅有意识障碍（2）伴轻微阵挛（3）伴失张力成份（4）伴强直成份（5）伴自动症（6）伴自主神经症状2、不典型失神发作 小发作变异型（二）强直一阵挛发作 大发作（三）肌阵挛发作（四）阵挛发作（五）强直性发作（六）失张力发作三、不能分类的癫痫发作癫痫和癫痫综合征的国际分类（1989）1989年国际抗癫痫联盟分类和命名委员会对1985年分类方案进行了精简和修改，提出的癫痫和癫痫综合征的国际分类。一、与部位有关的（局灶性、部分性、局部性）癫痫和癫痫综合征（一）特发性的（起病与年龄有关）1、有中央一颞区棘波的小儿良性癫痫2、有枕区放电的小儿良性癫痫3、原发性阅读性癫痫（二）症状性1、儿童慢性进行性部分性连续性癫痫（Kojewnikow综合征）2、以特殊方式诱发的癫痫综合征3、颞叶癫痫4、额叶癫痫5、顶叶癫痫6、枕叶癫痫（三）隐源性二、全身性的癫痫和癫痫综合征（一）特发性的（起病与年龄有关）1、良性家族性新生儿惊厥2、良性新生儿惊厥3、良性婴儿肌阵挛癫痫4、儿童失神癫痫5、青少年失神癫痫6、青少年肌阵挛癫痫7、觉醒时GTCS癫痫8、其它持发性全身性癫痫9、以特殊方式诱发的癫痫（二）隐源性的（按年龄顺序排列）1、West综合征2、Lennox-Gastaut综合征3、有肌阵挛—起立不能发作的癫痫4、具有肌阵挛失神发作的癫痫（三）症状性的1、无特殊病因的（1）早期肌阵挛脑病（2）大田原综合征（3）其它症状性全身性癫痫2、有特殊病因的特异性综合征（1）畸形（2）先天性代谢性异常三、未能确定为局限性或全身性的癫痫和癫痫综合征（一）既有全身性又有部分性发作1、新生儿发作2、婴儿严重肌阵挛癫痫3、慢波睡眠期持续性慢波癫痫4、获得性癫痫性失语（LKS）5、其它不能确定的癫痫（二）没有明确的全身性或局灶性特征的癫痫四、特殊综合征（一）热性惊厥（二）仅出现于急性代谢障碍或中毒情况的发作（三）孤立性发作或孤立的癫痫持续状态2001年癫痫国际分类：癫痫发作和癫痫患者诊断建议方案一、癫痫发作类型和诱发反射性发作的刺激因素（一）自限性发作类型1、 全身性发作强直一阵挛发作阵挛发作（有、无强直成份）典型失神发作不典型失神发作肌阵挛失神发作强直发作痉挛（婴儿痉挛）肌阵挛发作眼睑肌阵挛（伴或不伴失神）肌阵挛失张力发作负性肌阵挛失张力发作全身性癫痫综合征中的反射性发作2、 局灶性发作局灶性感觉性发作表现为基本感觉症状表现为体验性感觉症状局灶性运动性发作表现为单纯阵挛性运动症状表现为不对称强直性运动发作表现为典型的（颞叶）自动症表现为过度运动自动症表现为局灶性负性肌阵挛表现为抑制性运动发作痴笑发作偏侧阵挛发作继发全身性发作局灶性癫痫综合征中的反射性发作（二）持续性发作类型1、全身性癫痫持续状态全身强直阵挛性癫痫持续状态阵挛性癫痫持续状态失神性癫痫持续状态强直性癫痫持续状态肌阵挛性癫痫持续状态2、局灶性癫痫持续状态kojewnikow部分性癫痫持续状态持续性先兆边缘叶癫痫持续状态伴有轻偏瘫的偏侧抽搐状态（三）反射性发作的诱发刺激因素1、视觉刺激：闪光（如可能说明颜色）图形其它视觉刺激2、思考；3、音乐；4、进食；5、操作；6、躯体感觉；、本体感觉；8、阅读；9、热水；10、惊吓。二、癫痫综合征分类举例（一）局灶性癫痫1、特发性婴儿和儿童局灶性癫痫（1）良性非家族性婴儿发作（2）伴中央颞区棘波的良性儿童癫痫（3）良性早发性儿童枕叶癫痫（panayiotopoulos型）（4）迟发性儿童枕叶癫痫（Gastaut型）2、家族性（常染色体显性遗传）局灶性癫痫（1）良性家族性新生儿发作（2）良性家族性婴儿发作（3）常染色体显性遗传夜间额叶癫痫（4）家族性颞叶癫痫（5）不同病灶的家族性局灶性癫痫（尚待明确）3、症状性（或可能为症状性的）局灶性癫痫（1） 边缘叶癫痫伴海马硬化的颞叶内侧癫痫根据特定病因确定的颞叶内侧癫痫根据部位和病因确定的其它类型癫痫（2） 新皮层癫痫Rasmussen综合征(慢性进行性儿童局限性癫痫持续状态)偏侧抽搐—偏瘫综合征（HHS）根据部位和病因确定的其它类型癫痫婴幼儿游走性部分性发作（二）特发性全身性癫痫1、良性婴儿肌阵挛癫痫2、肌阵挛站立不能发作的癫痫3、儿童失神癫痫4、肌阵挛失神癫痫5、不同表型的特发性全身性癫痫（1）青少年失神癫痫（2）青少年肌阵挛癫痫（3）仅有全身强直阵挛发作的癫痫6、全面性癫痫伴热性惊厥附加症（GEFS）（三）反射性癫痫1、特发性光敏性枕叶癫痫2、其它视觉敏感性癫痫3、原发性阅读性癫痫4、惊吓性癫痫（四）癫痫性脑病1、早发性肌阵挛脑病2、大田原综合征3、West综合征4、Dravet综合征（婴儿重度肌阵挛癫痫）5、非进行性脑病中的肌阵挛持续状态6、Lennox-Gastaut综合征7、LKS（获得性癫痫性失语）8、慢波睡眠中持续棘慢波癫痫（五）进行性肌阵挛癫痫（见具体的疾病）（六）可不诊断为癫痫的癫痫发作1、良性新生儿发作2、热性发作3、反射性发作4、酒精戒断性发作5、药物或其它化学物质诱发的发作6、外伤后即刻或早期发作7、单次发作或单次簇性发作8、极少发生的重复性发作

Q : 脑起博器帕金森病疗法是什么？A : Medtronic 之深层脑部刺激术帕金森病控制疗法是治疗帕金森病最进步的方法之一，此种创新的帕金森病治疗方式已有 30 多年的历史。此疗法使用两种类似于心脏起搏器的外科器具，将电子刺激精确地传送至脑部两边的目标区域。持续刺激这些区域可抑制造成运动功能失常症状之讯号的传导。许多患者因而得以改善对身体动作的控制。 Q : 此疗法的作用是什么？ A : 脑起搏器 帕金森病控制疗法是藉由电子刺激脑部目标区域 – 也就是丘脑下核 (STN) 或苍白球间 (GPi) 等控制运动与肌肉功能的区域。以手术将附有微小电极之导线植入脑内，并由位于皮下之延长线连接至植于锁骨附近之神经刺激器。电子刺激的状况可依个人需要调整，属于一种非侵入性的调整方式。 Q : 那些人适合此种疗法？ A : 对左旋多巴 ( 如美多巴或息宁 ) 敏感而无法以药物控制运动失能症状之帕金森病患者，以及无法承受药物治疗副作用的患者都适用于此种疗法。 " 对左旋多巴敏感 " 表示左旋多巴这个药物对于帕金森病患者的主要症状有治疗的效果。对左旋多巴有正敏感性则可确认诊断为帕金森病，而非其它的类似症状。 " 重度 " 代表帕金森病的运动失能症状已经恶化到对左旋多巴无法维持正常功能状况。此时会导致患者严重的行动失能现象。唯不能因患者的年龄或既有之症状而将之排除在 脑起搏器 疗法之外 ( 法之临床试验患者的年龄为 32 至 75 岁 ) ；但是医师在做决定之前仍须谨慎将患者所有影响因素列入考虑。 Q : 脑起搏器可以治愈帕金森病吗？ A : 现今尚无治愈帕金森病的方法。 脑起搏器疗法 疗法可以治疗帕金森病的某些症状并改善其功能，但并无法完全根治。如果不持续接受此疗法则患者的症状将会再出现。 Q : 有多少人接受过脑起搏器疗法？ A : 自 1997 年以来，已有超过 14,000 个自发性颤抖与帕金森病患者患者受惠于 脑起搏器疗法 Q : 患者可以在哪里接受脑起搏器疗法疗法？ A : 患者如想进一步了解 脑起搏器 疗法，可先与其医师讨论此疗法是否适合。中国大陆的患者可以咨询中华帕金森病友之家所介绍的各临床中心 . Q : 脑起搏器疗法是一种新的方法吗？其发展历史是什么？ A : 神经学者与神经科医师自 60 年代开始使用电刺激来定位与区分脑内的特殊部位。在此期间，他们发现刺激脑部的某些结构会产生抑制如自发性颤抖与帕金森病之神经方面的症状的结果。 Medtronic 在 80 年代结合一些杰出之内科研究人员发展出一套脑部刺激技术。 1987 年，法国 Grenoble 大学的 Alim-Louis Benabid 与 Pierre Pollak 教授首度发表利用深部脑刺激技术来治疗运动性疾病。此后， Activa 疗法开始应用在这两种病症的正式治疗上。 · 加拿大，欧洲与澳洲在 1995 年通过 脑起搏器 颤抖控制疗法，美国在 1997 年通过。此法是以刺激丘脑来抑制因自发性颤抖或帕金森病所引发的颤抖现象。丘脑是大脑的讯息响应中心且与复杂的运动控制有关。 · 美国在 2002 年 1 月通过 脑起搏器 帕金森病控制疗法，加拿大，欧洲和澳洲则在 1998 年即通过， Medtronic 之脑部刺激技术用于治疗重度左旋多巴敏感型之帕金森病患者。 脑起搏器 帕金森病疗法作用在丘脑下核 (STN) 或苍白球间 (GPi) 以抑制帕金森病的症状。这些区域同时也与复杂的运动控制有关 Q : 脑起搏器疗法系统的组成物是什么？ A : 脑起搏器 系统包括 3 个可植入的部份： 导线 – 导线是一条可植入脑部，在尖端附有 4 个电极的绝缘线圈。 延长线 – 延长线是一条薄绝缘线圈，缝在头皮下方而一路延伸至颈部以及胸部，与导线相连接。 神经刺激器 – 神经刺激器是一个类似起搏器的小型密封装置，内含一个电池与电子设备，与延长线相连接。神经刺激器植入于胸部皮下。其可产生提供刺激所需的电子脉波。这些电子脉波透过延长线传至导线，并透过导线传至脑部的苍白球间或丘脑下核的区域。 本系统的外部组成物包括一个医师程序调整器 ( 用以调整神经刺激器的参数 ) 以及一个患者手握式控制磁铁。将该手握式控制磁铁置于神经刺激器上方可启动或关闭开关。 Q : 脑起搏器如何工作？ A : 神经刺激器产生电子脉波，然后经由延长线传导至目标区域 – 也就是位于脑部的丘脑下核 (STN) 或苍白球间 (GPi) 的区域。医师可藉由医师程序调整器以非侵入性的方式调整脉波大小并藉由无线遥测装置将讯号传导至植入的神经刺激器上。 医学研究人员发现电子脉波可以抑制引发帕金森病症状的讯号。 患者只须将手握式控制小磁铁置于胸前植入神经刺激器的部位 ( 锁骨下方 ) 1 、 2 秒即可将之开启或关闭。 Q : 如何植入脑起搏器疗法系统？ A : 脑起博器系统可由具有立体定位技术之中枢神经系统专科医师负责移植受术的进行。神经外科医师利用立体定位架以及如核磁共振显影 (MRI) 或计算机断层扫瞄 (CT) 等之显影技术来扫瞄脑部并定位目标区域。导线由头骨的小孔穿入并植于深脑的目标部位。 在进行导线植入手术之前，须先将患者的头皮麻醉以减轻患者的不适感。此时患者的意识仍然清楚，因此医师与运动性疾病专家得以测试刺激以取得帕金森病症状的最大抑制效果与最低的副作用。为确保导线植于最适当位置，患者必须在此阶段保持清醒，因为： · 患者必须展示症状被抑制的效果 ( 如与人握手而不会出现颤抖现象或快速地同时拍打姆指与食指 ) ， · 患者 须向 医师报告任何副作用的情形，以及 · 麻醉可能会暂时性地抑制了症状。 如果患者的帕金森病症状在测试刺激时有被抑制的现象，医师便可将神经刺激器与延长线植入。医师先对患者进行全身麻醉或施以镇静剂。然后将延长线穿过头皮下方，经由颈部与肩牓与神经刺激器的导线相连。最后在锁骨附近切一小开口并将神经刺激器植入皮下。 Q : 一般手术前住院检查，手术以及复原时间需要多长？ A : 住院时间因人而异，通常从手术前的住院检查，手术到复原仅须数天的时间。 Q : 移植手术之后还有后续动作吗？ A : 通常在手术后，患者须回诊让医师设定神经刺激器的起始程序以调整帕金森病症状的控制并减低副作用产生的机率。然后医师会与患者约定后续追踪日期以调整到最佳控制状态。 Q : 脑起搏器疗法会不会被看见？ A : 所除了手握的小磁铁外，所有的脑起博器系统零件都位于体内。视个人身材而定，有些人的神经刺激器看起来像是一个皮下的小凸起物，但通常在衣服下并不会被看见。患者的头部也可能会有一小凸起，但通常覆盖在头发下并不会被看见。外科医师会尽可能地将神经刺激器植入到患者感觉最舒适且最不容易被看出来的地方。 Q : 神经刺激器的电池通常可以维持多久？ A : 电池寿命长短不定，因设定的参数与每天开启神经刺激器的次数的不同而有所不同。在正常设定下，电池通常可维持平均 5年左右的寿命，但有时因患者特殊的设定，电池寿命也可能不到 5 年，少数患者也可能使用超过5年。更换神经刺激器是一种简单的小手术，且通常延长线与导线并不须更换。 Q : 电池可以充电吗？ A : 不行。当神经刺激器的电池用完时，必须将旧的刺激器取下并更换全新的刺激器。通常更换电池的程序仅须在门诊进行局部麻醉即可 Q : 刺激的感觉像什么？ A : 大部份使用脑起博器帕金森病控制疗法的患者都不会感受到刺激的存在，但当帕金森病症状改善时便会感受到刺激的效果。然而有些人在启动此疗法时可能会感到有一点短暂的刺痛感。 Q : 如何调整刺激状况？ A : 医师可透过无线遥控程序以非侵入性且无痛的方式调整神经刺激器的刺激状况以符合患者的需求。 Q : 在接受脑起搏器手术后，多久才可以回复正常生活？ A : 有些人在移植手术完成当天即可出院，有些人则须再住院几天。大部份患者的复原速度很快，且在治疗期间几乎都不会有不适感出现。但医师还是会建议患者在手术后数周内尽可能避免剧烈的运动。 Q : 脑起搏器系统会产生任何的噪音吗？ A : 不会。 Q : 植入脑起搏器系统导线 ( 医用线圈 ) 的成份会造成其它伤害吗？ A : 导线线圈的管线材料如果发生破损，由动物实验上可能会造成神经伤害以及癌症的发生。 Q : 脑起搏器系统的控制磁铁可否置于信用卡或金融卡附近？ A : 不行。可以开关 脑起搏器 系统的手握式小磁对信用卡或金融卡会有消磁的作用。患者最好将控制磁保持在此类卡片 15 公分 (6") 远的地方。在系统启用后，医师会给予患者一张附有说明与注意事项的小卡片。 Q : 控制磁铁对计算机，唱片与其它电子硬设备会有影响吗？ A : 会。控制磁铁可能会对计算机硬盘， CD 和录像带有消磁的作用，因此最好不要将磁铁与这些东西放在一起。 Q : 当患者接近电子用品时，会对脑起搏器系统造成影响吗？ A : 有时会。大多数的日常电子用品并不会对 Active 系统造成影响。包括家电用品，计算机，办公室电器用品，行动电话，以及个人无线电话等。如果神经刺激器与小型磁性物品 ( 如无线对讲机、收音机、电话、具磁性之疗效产品、马蹄铁以及冰箱门磁 ) 的距离只有几公分 ( 英吋 ) 时，神经刺激器可能会被开启或关闭。 脑起搏器 系统可能会与某些可产生电磁能的装置发生反应。防盗装置与机场 / 安检装置含有高电磁能，可能造成刺激不适感增加，因此须尽可能避免与之接触。患者在接近这些装置时须仅慎使用。产品标示 ( 随附于产品上 ) 上有详细的使用说明，告知患者在接近防盗装置与机场安检装置时所应注意的事项。 接受 脑起搏器 疗法的患者会收到一张含有本系统重要信息的产品说明卡。患者须随时携带此卡。当发生意外状况时，卡片上会告知患者何处有可帮助植入医疗装置患者的机构。卡片上提供神经刺激器的基本信息以及照顾患者的医师数据。 患者在通过或接近安检装置 ( 如商店或机场的安检装置 ) 时，可以出示 ID 卡以避免神经刺激器受到干扰。 其它有可能影响神经刺激器开关的大型装置也须谨慎以对。包括大型具有磁性的立体音响、 MRI ( 核磁共振显影器 ) ，以及大型工厂设备、电焊接器、工业上用以弯曲塑料的电热器、电熔钢炉、电榄线，以及变电所和发电场等。 Q : 植入之脑起搏器系统会不会影响到其它医疗检验的结果？ A : 植入 脑起搏器 系统的患者在接受任何医疗检查之前，应先咨询其医师的意见。当医师开立检验项目时，患者须告知检验医师已植入 Active 系统。 下列事项可能会影响 脑起搏器 系统运作： · 因下列需要而进行的电疗： o 舒缓疼痛，肌肉僵硬与抽筋 o 减少关节挛缩 o 降低手术后之水肿与疼痛 o 增快伤口愈合 其可能影响神经刺激器的输出与 / 或伤害其电子设备。电疗能量可传送至植入系统中而造成组织伤害，并可能导致严重患者受伤或死亡。 按此至重要安全信息 。 · 治疗性超音波，电蚀，放射线疗法，以及电烙也不可直接施加在植入的部位。 · 诊断性 X 光检查并不会有问题，但某些如乳房 X 光摄影等需要与神经刺激器植入部位紧密接触的检查，则可能需要另行对 X 光摄影设备进行调整。 · 必须告诉牙医神经刺激器的植入部位，如此牙医在清理牙齿时才会谨慎使用钻牙器与超音波探测器。因位这些器械也不能直接施予植入部位。 · 对某些接受 脑起搏器 疗法的患者而言，核磁共振显影 (MRI) 的程序是安全的，但仍有其风险性存在。本系统附有使用本疗法的说明，也 包括给 医师的指引。患者在接受核磁共振摄影之前， 应告知 医师已植入本系统。 按此至重要安全信息 。 · 电击器的电流可能损坏神经刺激器的电子设备。 · 万一患者死亡时，在火化之前须将神经刺激器取出 Q : 脑起搏器的费用怎样？ A : 本系统的整体费用因各个国家而异，主要视患者住院期间的长短以及不同的医疗系统而定。 · 脑起搏器的 费用因患者订定之计划不同而有有所差异。双侧移植手术的费用，包括器械，住院费与手术麻醉费用大概需要美金 $60,000-$80,000( 美国 ) ； $50,000-$60,000( 台湾 ) ；在大陆约人民币 20 万左右。此预估值视住院长短而异。 有些帕金森病患者在接受 脑起搏器 疗法后，由于至医疗机构的次数减少，因此原本庞大的医疗支出也随之减少。如药费减少 , 陪护人员减少等。